隨著生命流逝，衰老是不可避免的。
在《我們如何變老》一書中，普林斯頓大學教授、遺傳學家科琳·墨菲（Coleen Murphy）對老齡化研究的狀況進行了學術性的描述，既生動又個人化。
這本書是對無脊椎動物生命模式的贊歌，例如秀麗隱桿線蟲（蠕蟲）和果蠅果蠅黑腹果蠅，它們經常用于生物學實驗。
90年代初期的一個里程碑式的發現是，只要daf-16基因活躍，就可以使蠕蟲的壽命比正常蠕蟲長兩倍以上。接下來的研究表明，daf-2和daf-16基因在條件惡劣或食物稀缺時共同作用以保護蠕蟲。這些基因突變通過啟動保護性細胞過程和降低有害的代謝活動來延長壽命。
這些結果表明，衰老是一個可塑的過程，因此可以用藥物來靶向衰老。
《我們如何老化》關注的是這些發現之后抗衰研究的爆炸式增長。
2000年，與daf-2和daf-16相關的基因被證明可以延長果蠅和小鼠的壽命。這意味著daf-16的人類基因突變與長壽有關。
墨菲概述了可能影響壽命的廣泛生物學因素，包括DNA損傷和表觀遺傳修飾：在不改變DNA序列的情況下影響基因表達的分子變化。
她解釋說，在青年時期，基因的表達受到嚴格調控。但這些調控機制在衰老過程中會出錯，細胞成分尤其是蛋白質，可能因此變得過于稀缺或豐富，從而阻止健康細胞的正常運作。
記憶的持久性
作者提出了一些有趣的證據，證明 衰老可能受到“跨代遺傳”的影響 ，即一代人的環境影響，如饑餓和創傷，可以對多代后代產生生物學影響。
譬如當秀麗隱桿線蟲感染假單胞菌時，五世后代會“記住”感染引起的疾病，并會避免食用被細菌污染的食物。人也如此。
“記憶”的本質似乎是蠕蟲通過其精子和卵細胞向下傳遞的小RNA分子，這些分子以某種方式改變了動物的神經元活動，使它們避開了細菌。
墨菲認為，這種跨代遺傳在衰老中可能很重要，因此值得進一步研究。
另一個引人入勝的研究領域是 共生 。
美國生物學家克萊夫·麥凱（Clive McCay）將老年和年輕大鼠的皮膚縫合在一起，使它們具有共同的血液循環。實驗人員注意到，老年大鼠的軟骨變得更健康了。該共生實驗表明，“年輕”的血液可以使衰老的身體恢復活力。
越來越多的證據表明，年輕血液血清中的分子以某種方式增強了干細胞功能，幫助干細胞修復衰老和受損的組織。
墨菲接著說，隨著年齡的增長，年輕血液中的分子可能會提供一種維持認知功能并避免癡呆的方法。
墨菲指出，自19世紀中葉以來，人類預期壽命大幅增加，在許多國家從40歲左右增加到今天的80多歲。在世界大部分地區，更好的生活條件和醫療保健改善了各個年齡段人們的健康狀況。
但是，人們在生命即將結束時會經歷更長時間的糟糕健康狀況——譬如在英國，男性估計為16年，女性為19年。
在墨菲的實驗室里，她的目標是找到在人們生命的盡頭縮短糟糕健康時期的方法。
對動物的研究可能為如何實現這一目標提供線索。例如，具有突變daf-2基因的蠕蟲在老年時仍保留著移動、學習和記憶氣味和味道的能力。從成年早期開始，將小鼠的飲食限制約40%，會提升小鼠處于健康狀態的平均年齡。
基礎走向臨床
《我們如何老化》的最后部分走向臨床。
目前超級富豪和生物技術公司正在大力投資藥物，以預防衰老。其中有些方法比其他方法更可靠，包括 干細胞、腸道菌群 等等。
一方面目前對抗隨著年齡增長而積累的有害衰老細胞影響的藥物臨床試驗開始顯示出希望。
另外一方面使飲食和運動有益的分子機制越來越被人們所了解，其中一些是現有藥物的靶點。人類有望重新利用這些藥物來獲得健康生活方式獲益 。
《我們如何老化》對研究人員特別有用，但它也應該吸引普通讀者，特別是當他們想知道科學界目前對衰老的理解，以及怎么以一個更好的狀態經歷衰老的時候。