發表在Case Reports in Dermatological Medicine雜志上的一則案例，1名嚴重牛皮蘚（銀屑病）患者在接受間充質干細胞條件培養基 患處涂抹每天一次僅1個月后，皮損便完全消退。在6個月的隨訪中皮損仍保持持續消退。這項研究展示了 間充質干細胞條件培養基中存在間充質干細胞分泌的多種細胞因子，具有抑制炎癥細胞因子生長、刺激膠原蛋白合成、真皮成纖維細胞遷移并促進傷口愈合的作用。
“銀屑病” 是一種免疫介導的以表皮過度增生為特征的慢性炎癥性皮膚病，發病率占全球人口數的2%-4%。臨床上以隆起于皮膚的境界清楚的紅斑、鱗屑及瘙癢為主要表現，皮損以肘部、膝部及骶尾部為主，其病因及發病機制尚不完全清楚。
外泌體治療銀屑病的機制
目前研究發現：銀屑病與Th1/Th2、Th17/Treg細胞失衡、分泌的細胞因子IL-23、IL-17、IL-10、TGF-β1紊亂有關，但其發生機制并不完全清楚。研究認為 銀屑病皮損處細胞參與局部免疫機制，并相互作用。外泌體通過“內吞”途徑在細胞內形成，攜帶蛋白質等關鍵生物信號參與各類病理生理過程 。間充質干細胞通過外泌體傳遞生物信號，釋放細胞產物，參與各種生物信號通路的活化或抑制。外泌體是一種納米囊泡（50-200）納米，可來源于大多數活的細胞，在細胞之間傳遞信息方面起著重要的作用。間充質干細胞衍生的外泌體（mesenchyｍalstemcellsexosomes,MSCs-Exo)可以基本囊括MSCs的功能。
外泌體作用于銀屑病實驗數據
來自于山西太原市中心醫院皮膚專科的實驗：從健康志愿者及銀屑病患者外周血中分離培養外周血單個核細胞(pe-ipheral blood mononuclear cells，PBMCs),分別加入不同來源的外泌體，于0,24,72h收集上清液。然后通過 ELISA法測 定相關炎癥因子IL-17、IL-23、IL-10和TGF-β1。
正常人及銀屑病皮膚間充質干細胞在顯微鏡下觀察細胞形態，可見呈典型的長梭形樣外觀，大小不一，貼壁生長。
實驗結果表明：健康人皮膚間充質干細胞外泌體抑制了銀屑病患者PBMCs中IL-17、IL-23，并加強了IL-10、TGF- β1表達，促進了健康人PBMCs中TGF-β1的分泌且抑制了IL-17的分泌。
總結
MSCs-Exo治療銀屑病的基礎研究進展為臨床治療提供了理論依據，并且，研究展示出良好的安全性及較高的有效性，這極大地推動了外泌體治療銀屑病的進程。相信隨著科學技術的不斷發展，干細胞在銀屑病治療領域的研究和應用將會取得更大進展。
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【4】銀屑病皮損間充質干細胞來源...BMCs分泌細胞因子的影響_王思宇
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