近日，耶魯大學的研究人員在最近一期的《Neuron》雜志上報道發現了一種關鍵分子，該分子可以幫助神經元在工作記憶中維持信息，這可能導致對神經認知障礙的潛在治療方法的出現。
文章作者，神經科學資深研究科學家Min Wang說：“工作記憶源于額葉皮層的神經元回路。我們已經了解到這些電路具有特殊的分子維護要求。”
這項新的研究表明，這些前額葉皮層回路依賴于神經遞質乙酰膽堿刺激在前額葉皮層神經元表面排列的毒蕈堿M1受體。阻斷毒蕈堿M1受體可減少涉及工作記憶的神經元電信號，而激活M1受體則有助于恢復神經元電信號火星。作者認為，由于在精神分裂癥和阿爾茨海默氏病中，M1受體對乙酰膽堿的作用降低，因此M1受體可能成為潛在的治療靶點。
Wang指出，目前正在開發的用于治療精神分裂癥的藥物會刺激該M1受體，并且在早期臨床試驗中顯示出了希望。
資訊出處：Researchers find key to keep working memory working
原始出處：Veronica C. Galvin et al. Muscarinic M1 Receptors Modulate Working Memory Performance and Activity via KCNQ Potassium Channels in the Primate Prefrontal Cortex. Neuron. 2020DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.02.030